许秋最终选择不戳破呼吸科主任最后一丝倔强。

但其他医生眼神都古怪起来，嫌弃地扫了一眼故作坚强的呼吸科主任，而后便看向了许秋。

“就一个原因，淀粉样变的位置！”许秋轻叩桌子，朗声开口。

众人一愣，旋即回想起肺部CT上肿块的位置。

左肺下叶内前基底段肿块，这里一般是肺炎、肺结核和肺癌居多，肺脓肿也可发生。

之前呼吸科主任一直考虑良性，正是因为病人的呼吸功能并没有受到明显影响。

这种情况下，恶性的几率其实很小，更别提是罕见的肺淀粉样变了。

见众人依旧没有头绪，许秋继续道：“如果淀粉样发生在喉部，或者是气管支气管等部位，病人往往会因为气道狭窄而出现明显的呼吸困难，这一点，其实通过听诊也能听出来一二……”

会议室内，众人同时看向呼吸科主任。

呼吸科主任嘴角抽抽了两下……MMP，明明是只有你能！

许秋继续说道：“然而，如果淀粉样只发生在末端肺段，而不影响肺间质、气道呢？”

听到这句话，呼吸科主任眼睛骤然迸射出光彩，只觉得思维瞬间就贯通了！

廖相瀚的肿块在左肺下叶内前基底段，只是一小节，哪怕这块肺段失去了功能，对双肺本身的气体交换功能影响有限。

取而代之的，是淀粉样变性本身带来的全身性损害。

比如患儿的高血压危象、腕管综合征等等……

尤其是后者！

如果说，骨髓瘤的诊断仅仅是用“骨痛”来强行解释腕管综合征的成因。

那么肺淀粉样变性，却是因其累及软组织，从而致使病人发生腕管综合征……这是真正意义上的病因！

想到这些，呼吸科主任不由得看向了许秋。

随着会议进行，患儿的病情被一步步剖析到现在，脉络自然是无比清晰，看起来我上我也行了。

但他没有忘记……许秋早在会诊之前就屡次要求做支气管镜……也就是说，对方很早就怀疑到这个上面来了！

然而，在没有明确诊断之前，他凭什么判断这一小节正好在不影响气体交换功能的肺段？

呼吸科主任按捺不住心头的疑问，问出了这個问题。

其他人主任纷纷看向许秋，眼中逐渐升起惊愕之色……方才他们还只觉得许秋条理清晰，但被呼吸科主任这么一点出来，他们才猛然意识到，许秋的诊疗能力或许比想象中更加深不可测！

许秋淡淡地解释道：“因为听诊无异常。”

“听诊无异常？”呼吸科主任拔高了音调，像是听到了什么荒唐的事情。

许秋理直气壮地点头：“是。听诊左肺下，细支气管、肺叶支气管和主支气管，气流都很通畅。”

呼吸科主任愣在原地。

其他人的表情也有些呆滞……听诊还能这么用的？这玩意儿这么有用？？

不少主任甚至摸出了自己的听诊器，忍不住对着旁边的人实操起来。

最后强颜欢笑一声，“挺好听，就是什么都没听出来”。

儿科副主任也收起了听诊器，他仍有一点想不通，问道：“所以病人的感染指标始终下不来，是因为病人体内的血清急性反应蛋白不断升高，主要是血清淀粉样物相关蛋白？

“但，这个或许能让感染指标误判，从而异常增高……但它竟然也能导致病人出现感染症状？”

虽然对该病没有更深入的了解，也不明白淀粉样变性导致炎症的具体成因，但会议室内众人专业基础都很扎实，轻易就能联想到致病机制上。

许秋点了点头，解释道：“血清淀粉样物降解之后，会生成淀粉样A蛋白，而该物质主要来自于受到激惹的巨噬细胞，正常人的血液中也有微量存在，它和慢性感染、炎症疾病相关。

“然而，患儿却因为淀粉样变大量产生，发生炎症以及感染就在所难免了。”

众人唏嘘短叹，有种大开眼界的感觉。

呼吸科主任也暗暗咋舌。

心道这种人才就应该来呼吸科啊，急诊和心外那是什么鸟地方，冯泰这是误人子弟！

……

接下来的十多分钟，这场多学科会诊演变成了许秋的答疑课。

收缩期血压突然下降，是因为淀粉样导致血管脆性增加，血管的收缩性减弱，再加上心肌轻微受累，导致体位性低血压发生几率提高。

尤其是病人最开始发生的抽搐！

就是这个症状，带偏了所有人的诊断方向，让不少医生把重心放在了中枢系统的感染上。

然而直到此时才终于清晰起来……这压根就是淀粉样变累及神经系统，出现了周围神经病变。

为何降颅内压，控制感染都无用？

因为根本不是常规意义的中枢感染。

而血透之所以让病人的抽搐短暂缓解，是因为代谢掉了血液中致病的血清淀粉样物相关蛋白和降解产物。

同样的，病人肾脏指标血透后好转，而后又重新陡转直下，也是这个原因。

只要一日不解除“肺淀粉样变性”这个病根，全身的损害就一日不会停止！

……

会议室内，旁听席的众人都一脸惊色。

焦瑞诧异的目光频频落在许秋身上……他本以为许秋只是来多学科会诊求援的，却没想到对方才是主导者。

几位外院的心外主任则更加瞠目结舌。

TAVR术也就罢了，他们作为老主任的尊严，这么多年积累下来的临床经验，竟然在诊断方面不如这个年轻医生！

“临医出了个真正的天才啊。”焦瑞低声的赞叹响起。

王院长心花怒放。

他心里也颇为意外，原以为一个经腹切除已经很离谱了，结果还有TAVR，现在又用诊疗能力狠狠地震惊了所有人！

“不过，诊断出来也没什么用……这病难治啊。”这时，外院主任摇了摇头说道。

焦瑞偏头看来：“江主任，这病难道是不治之症？”

外院主任无奈点头，苦笑道：“淀粉样变性是全身性疾病，我之前就碰到过一个心肌肥厚的病人，后来也发生了高血压危象，没能救回来，死后解剖才得知是淀粉样变性……

“扯远了，话说回来，即便我们确诊了，恐怕也只能延缓病人的死期。因为该病没有特效治疗方法，能做的只有两件事！”

此时，会议室众人的脸色也有些不好看，他们显然也知道这一点。

呼吸科主任有些无力地道：“除了血液学缓解和改善器官功能外，我们也没法做其他的了。”

血液学缓解很好理解，就是不停地血透，代谢掉淀粉样变带来的代谢产物。

改善器官功能，则是延缓器官衰竭的进程。

但这两个办法都只能拖延死期，再慢的器官衰竭也终有尽头，廖相瀚的命早晚会丢。

而且，以患儿的家庭条件，连做几个检查都犹豫了半天，他们不可能承受得住漫无止境的治疗费用。

众人同样难掩脸上的失落。

只要进了医院，儿子女儿可能希望病人死，配偶和父母也可能等着死亡消息，但唯一一个绝对盼着病人活下来的，一定会是医生。

廖相瀚的病情复杂，如今终于确诊，他们心里自然都很高兴。

然而面对几乎约等于绝症的局面，除了扼腕叹息，就是深深的无力感。

这时，所有人的目光同时落到了许秋身上。

此刻的许秋也深深地皱着眉头。

他能做出诊断，除开自身揪着每一个细节不放外，还有系统给出的全面提升，以及大师级听诊经验的辅助……然而这些对于治疗肺淀粉样变都没什么加成。

至少目前许秋还束手无策。

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